Alle unsere Zuchtkatzen sind beziehungsweise werden
nachweislich auf GSD IV, HCM, PKD und PK Def. getestet!

Bei weißen Katzen erfolgt ein BEAR-Test.

Die Ergebnisse zu diesen Untersuchungen
finden Sie auf der offiziellen Seite in Amerkia:

Glycogenspeicherkrankheit Typ IV (GSD 4)

Bei der Glykogenspeicherkrankheit Typ IV handelt es sich um eine erbliche Fehlfunktion des Glukosestoffwechsels, die bei Norwegischen Waldkatzen beschrieben ist.

Glukose wird in der Leber, den Muskeln und den Nervenzellen in Form von Glykogen gespeichert. Benötigt der Körper Energie so wird Glukose vom Glykogen abgespalten und als Energiequelle genutzt.

Die Fähigkeit Glukose effizient an Glykogen zu binden und wieder abzuspalten ist von der stark verzweigten Struktur des Glykogens abhängig. Das "Glycogen Branching Enzym" (GBE) ist nötig für die Ausbildung dieser verzweigten Struktur.

Ein Ausfall der GBE Aktivität führt zu einer abnormalen Anhäufung von Glykogen in verschiedenen Zelltypen was zu fortschreitenden Organfehlfunktionen führt.

Betroffene Kitten sterben meist bei oder kurz nach der Geburt vermutlich durch Überzuckerung (Hyperglykämie). Kitten, die den Geburtsvorgang überleben, haben eine maximale Lebenserwartung von 10-14 Monaten, sie entwickeln sie sich zunächst normal, bis es im Alter von ca. 5 Monaten zu einer fortschreitenden neuromuskulären Degeneration kommt, die letztendlich zum Tode führt.

Quelle: Laboklin


Ausführliche Informationen zur
Glykogenspeicherkrankheit IV
bei der Norwegischen Waldkatze
finden Sie hier:

Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine durch eine konzentrische Hypertrophie des Ventrikels gekennzeichnete Erkrankung des Herzmuskels. Die HCM ist die am häufigsten diagnostizierte Herzerkrankung bei Katzen. Wesentliche Krankheitszeichen sind eine Verdickung der Wand der linken Herzkammer (Ventrikel), die sowohl global als auch regional sein kann, eine Verdickung der Papillarmuskeln, eine systolische Vorwärtsbewegung der Mitralklappe (systolic anterior movement, SAM), schließlich eine Vergrößerung der linken Herzkammer und letztendlich Herzschwäche und Herzversagen. Der Tod durch HCM kann durch drei Mechanismen erfolgen: durch plötzlichen Herztod, wie z. B. durch Rhythmusstörungen und Kammerflimmern, durch Herzversagen (Symptome sind Herzrasen, beschleunigte Atmung, Kurzatmigkeit, Lungenödem und Pleuraerguss) oder durch Thrombenbildung, einerseits im linken Vorhof durch abnorme Blutflüsse und den Rückstau des Blutes mit Erweiterung des Vorhofs und verlangsamtem Blutfluss, andererseits in der Kammer bei hochgradiger Erweiterung und Herzschwäche. Die Thromben im Vorhof können abgelöst und in den arteriellen Kreislauf verschleppt werden (so kommt der sog. Sattelthrombus an der Aufzweigung der Becken- und Beinarterien mit Lähmung der Hinterbeine zustande). Die echokardiographische Untersuchung war bisher die einzige Möglichkeit, die Krankheit sicher zu diagnostizieren. Diese Untersuchung ist allerdings erst im Alter von einigen Jahren sinnvoll, wenn bereits krankhafte Veränderungen des Herzens aufgetreten sind.

Quelle: Laboklin


Ausführliche Informationen über die Hypertrophe
Kardiomyopathie
bei Katzen finden Sie hier:

Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)

Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine weit verbreitete Erbkrankheit, die Perserkatzen und deren Abkömmlinge betrifft. Rund 38 % der Perserkatzen weltweit leiden an dieser Erkrankung, was einen Anteil von 6% an der Gesamtkatzenpopulation ausmacht. Die PKD kann somit als bedeutendste vererbte Erkrankung bei der Katze angesehen werden. Sie führt neben der Bildung von Zysten in Leber und Bauchspeicheldrüse zur Bildung von flüssigkeitsgefüllten Zysten in der Niere, die letztendlich das Nierenversagen verursachen, das zum Tode einer betroffenen Katze führt. Die PKD tritt im jugendlichen Alter der Katze auf. Die Diagnose mittels Ultraschall kann frühestens mit dem Auftreten erster Krankheitserscheinungen im Alter von ca. 8 Monaten gestellt werden.

Quelle: Laboklin


 

Pyruvatkinase Defizienz (PK)

Bei dieser Erkrankung, die auch beim Mensch und Hund vorkommt, fehlt den roten Blutkörperchen das Enzym Pyruvat-Kinase, welches für die Energiegewinnung der Erythrozyten wichtig ist.

Aufgrund einer beeinträchtigten Glykolyse in den Erythrozyten ist ihre Lebensdauer stark verkürzt, wodurch eine chronische, regenerative hämolytische Anämie hervorgerufen wird.

Betroffene Tiere können neben immer wiederkehrenden Symptomen der Anämie wie blassen Schleimhäuten, Schwäche und Müdigkeit auch schwere "hämolytische Krisen" mit Gelbsucht und Fieber entwickeln. Die Anzahl der roten Blutkörperchen kann von normal bis hochgradig vermindert sein. Verdächtig ist eine erhöhte Zahl juveniler Erythrozyten bei einer normalen Erythrozytenzahl. Gelegentlich ist eine vergrößerte Milz tastbar. Aufgrund des unterschiedlichen Krankheitsbildes ist es wichtig, dass eine Pyruvatkinase-Defizienz in Betracht gezogen wird, wenn die Routinelaboruntersuchungen nicht zu einer Diagnose führen.

Da es bisher leider keine spezifische Therapie für die PK-Defizienz gibt, ist die zuchthygienische Vorbeugung wichtig. Zeigt ein erkranktes Tier eine schwere Anämie, können Bluttransfusionen lebensrettend sein. Daher ist die Durchführung einer Blutgruppenbestimmung ebenfalls wichtig. Bei betroffenen Tieren sollte sowohl Stress, als auch Risiken von Infektionen vermieden werden, da dadurch möglicherweise hämolytische Krisen ausgelöst werden können.

Quelle: Laboklin

 

 

Teilnahme an einem Genetikseminar

Ich habe am 29. und 30.05.2010 in Bochum bei Frau Nicole Rudorf an einem Genetik-Seminar (Basic- und Aufbau-Kurs) teilgenommen und konnte viele wichtige Genetik-Grundlagen nochmals vertiefen.

Kommentar: Ein großes Lob an Frau Rudorf für dieses tolle Seminar!

Dieser Kurs ist überaus empfehlenswert, denn nicht nur die Zuchtanfänger sondern auch die "alten Hasen" unter den Züchtern nehmen einige neue und interessante Erkenntnisse mit! Danke Nicole:)

 

 

 

 

 

Teilnahme an der Sachkundeprüfung

Auf eigenen Wunsch habe ich am 12.12.2009 meine Sachkundeprüfung nach § 11 Abs. 1 Nr. 3 a) + b) Tierschutzgesetz abgelegt und erfolgreich bestanden.


 

 

Teilnahme an einem HCM-Seminar

Ich habe am 07.03.2008 in der Tierklinik am Kaiserberg in Duisburg bei Herrn Dr. Kresken an einem HCM-Seminar teilgenommen und möchte mich an dieser Stelle nochmals für den sehr informativen und interessanten Vortrag bedanken!

Näheres dazu findet sich auf der Homepage der Tierklinik Duisburg unter Aktuelles / Schattauer Preis 2008. Die Dissertation von Frau Schinner ist noch nicht veröffentlicht.

 

 

Teilnahme an einem Genetik-Seminar

Ich habe am 09.06.2002 in Köln bei den Referenten Tanja und Daniel Forstner an einem Genetik-Seminar teilgenommen und konnte viele wichtige Genetik-Grundlagen mitnehmen.